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Arritmias cardiacas: Las 5 que debes saber identificar en

Arritmias cardiacas: Las 5 que debes saber identificar en

HELP PREFERENCESCl�nicos SearchTitlesCreatorsDates Disponible libro a texto completo en versi�n pdf El resto de las partes que integran el libro tambi�n se encuentran disponibles en dicho formato.En caso necesario usted puede descargar el producto de Adobe "Acrobat Reader" para visualizar el contenido del libro en formato pdf accediendo al siguiente enlace: TAQUIARRITMIAS CARD�ACAS Arritmias auriculares Extras�stoles auriculares Como ya se expres� previamente (sistematizaci�n de las arritmias), las extras�stoles son contracciones prematuras y en el caso de ser auriculares, el impulso ect�pico anormal se inicia en la cavidad auricular y da lugar a una onda P' anticipada en relaci�n con la longitud del ciclo P-P sinusal. La morfolog�a de la actividad auricular prematura (P') difiere en menor o mayor grado de la onda P sinusal seg�n el sitio de la aur�cula donde se forme. El intervalo de acoplamiento, o sea, la distancia que separa la onda P' extrasist�lica de la onda P sinusal precedente, tiene un valor variable, pero siempre deber� ser menor que la distancia P-P del ciclo sinusal b�sico, pues este hecho es lo que lo distingue como una actividad precoz o anticipada. El intervalo de acoplamiento es decisivo para predecir lo que suceder� a la conducci�n ventricular del impulso auricular prematuro, pues si es demasiado corto, no da tiempo suficiente a que se recupere de la refractariedad la uni�n A-V y el sistema His-Purkinje, lo que trae dos consecuencias: la primera, que el impulso auricular quede bloqueado a nivel de las estructuras inferiores ya mencionadas (uni�n AV-His), por lo que no va seguido de complejo QRS, o si es conducido, lo hace con aberraci�n y da origen a un complejo QRS ancho con morfolog�a de bloqueo de rama derecha casi siempre. Sin embargo, com�nmente las extras�stoles auriculares son conducidas al ventr�culo sin ninguna alteraci�n, por lo que el complejo QRS resultante tiene un contorno y duraci�n normales y es similar a los dem�s complejos sinusales observados en el trazado electrocardiogr�fico. Las extras�stoles auriculares generalmente no tienen pausa compensadora, lo que significa que la distancia P-P que engloba a la contracci�n prematura es menor que el doble de la distancia P-P de un ciclo sinusal b�sico, o expresado de otra manera, el intervalo desde la P sinusal que precede al extras�stole a la P sinusal que le sigue, es menor que la suma de dos longitudes P-P del ciclo sinusal b�sico. Las extras�stoles auriculares se observan frecuentemente en cl�nica, tanto en personas normales como en diversas situaciones patol�gicas cardiovasculares o de otra naturaleza. Son comunes en estados de ansiedad, alcoholismo, tabaquismo o excesos de ingesti�n de caf�; se describen adem�s en el hipertiroidismo y en infecciones o inflamaciones sist�micas. M�s importancia m�dica tienen las que acompa�an a la isquemia mioc�rdica, miocarditis, pericarditis, o las que son precursoras de las taquiarritmias auriculares (aleteo o fibrilaci�n auricular). En monitoraje Holter se han visto en m�s del 50 % de los mayores de 40 a�os, sin poderse demostrar ninguna cardiopat�a subyacente. Tratamiento Por lo regular, las extras�stoles auriculares no requieren de tratamiento alguno, y es importante explicar al paciente su naturaleza benigna para liberarlo de preocupaciones. Es recomendable la supresi�n del alcohol, tabaco, caf�, t� y aconsejar a la persona que disminuya dentro de lo posible sus tensiones emotivas. En los casos sintom�ticos o en aquellos donde hay evidencia previa de que las extras�stoles auriculares han desencadenado episodios de taquiarritmias auriculares (aleteo o fibrilaci�n auricular), se indican digit�licos, betabloqueadores, antic�lcicos y sotalol. De no resultar efectivos y en ausencia de cardiopat�a estructural, puede usarse propafenona o flecainida (cuadros 26.1 y 26.2). CUADRO 26.1. Clasificaci�n de los f�rmacos antiarr�tmicos  CUADRO 26.2. F�rmacos antiarr�tmicos de mayor uso cl�nico con dosis respectivas (presentados en el mismo orden de la clasificaci�n Taquicardia sinusal En esta arritmia el impulso sinusal se repite a intervalos m�s cortos que lo habitual, con lo que aumenta su frecuencia de descarga por encima de 100 lat/min y en esfuerzos f�sicos extremos sobrepasa los 200 lat/min. La tendencia de la frecuencia card�aca a aumentar seg�n se intensifique la actividad f�sica disminuye con la edad. La taquicardia sinusal generalmente se instala y termina de manera gradual o progresiva. Los intervalos o ciclos P-P pueden presentar variaciones m�nimas y la morfolog�a de las ondas P es normal, aunque en ocasiones durante la taquicardia sinusal aumenta su amplitud y se hacen acuminadas o picudas. Cada onda P precede al complejo QRS y el intervalo PR tiene un valor constante, a menos que coexista con un bloqueo A-V. Las maniobras vagales disminuyen lentamente la frecuencia sinusal, pero �sta retorna despu�s a su valor previo de manera acelerada. La taquicardia sinusal es muy frecuente y se presenta como respuesta fisiol�gica a todas aquellas situaciones que aumentan las demandas metab�licas, como es el ejercicio, los estados febriles, el hipertiroidismo, etc. Suele verse, adem�s, en los estados de ansiedad, anemia, en la insuficiencia card�aca (mecanismo de compensaci�n), en las infecciones, isquemia mioc�rdica, embolia pulmonar, hipotensi�n arterial, hipovolemia, etc. Algunas drogas tambi�n pueden producirla, entre las que se destacan: cafe�na, alcohol, catecolaminas, drogas tiroideas, nicotina, anfetaminas y nitritos. Hallazgos electrocardiogr�ficos A consecuencia del aumento de la frecuencia card�aca, el intervalo T-P se acorta (Fig. 26.11), lo que puede provocar que en las taquicardias muy intensas las ondas P se superpongan a las T precedentes y dificulten su identificaci�n, pues quedan enmascaradas; surgen as� confusiones diagn�sticas con otras taquiarritmias en el trazado de superficie. Fig. 26.11. Taquicardia sinusal. Tratamiento Una de las medidas terap�uticas m�s importantes es la que va dirigida a la eliminaci�n de su causa, que con mucha frecuencia es extracard�aca. Los digit�licos s�lo estar�n indicados para combatir la taquicardia compensadora de la insuficiencia card�aca. Hay una forma cl�nica conocida como taquicardia sinusal cr�nica inoportuna, donde tambi�n est� justificado el uso de digit�licos aisladamente o combinados con betabloqueadores o antic�lcicos. Esta variedad de taquicardia ha sido descrita en j�venes por lo dem�s saludables, y se atribuye su etiolog�a a una anormalidad del control auton�mico del NSA o a un problema intr�nseco de �ste. Los betabloqueadores y bloqueadores del calcio son usados en algunas taquicardias sinusales por ansiedad. Hay algunos casos severos de taquicardia sinusal que son rebeldes a todo tipo de tratamiento farmacol�gico y en tales situaciones se aconseja la ablaci�n del NSA por radiofrecuencia o cirug�a. Taquicardia auricular Es una arritmia originada, desarrollada y mantenida en el tejido o miocardio auricular, que no requiere de la participaci�n de otros componentes estructurales del coraz�n y que se caracteriza por una frecuencia auricular que oscila entre 150 y 250 impulsos por minuto. La relaci�n auriculoventricular de tales impulsos est� determinada por algunos factores que, actuando aisladamente o en forma combinada, pueden modificar la velocidad de conducci�n y refractariedad del n�dulo y uni�n A-V favoreciendo o demorando su propagaci�n al ventr�culo. Entre esos factores sobresalen la frecuencia auricular de la arritmia, integridad anatomofuncional del n�dulo y uni�n A-V, tono neurovegetativo o auton�mico, cardiopat�a subyacente (si existe) y efecto de algunos medicamentos. La relaci�n auriculoventricular ser� 1:1 cuando la frecuencia auricular no es excesiva (menor de 200) y los dem�s factores la faciliten. Por el contrario, aparecer�n diferentes grados de bloqueo A-V (Mobitz I, 2:1 o m�s avanzados) cuando la frecuencia auricular sea m�xima (mayor de 200 lat/min) y act�en negativamente los otros factores ya mencionados. Desde el punto de vista cl�nico la taquicardia auricular puede adoptar una forma epis�dica, vinculada a una serie de condiciones donde sobresalen la intoxicaci�n digit�lica, desequilibrios electrol�ticos, perturbaciones metab�licas, isquemia mioc�rdica, hipoxemia, cirug�a card�aca y cardiopat�as descompensadas. Se reconoce, adem�s, una forma cr�nica que se observa fundamentalmente en aquellas cardiopat�as que evolucionan con dilataciones auriculares o elevaciones de la presi�n en esas cavidades. Dentro de esta forma cr�nica hay una variedad parox�stica recurrente y otra forma incesante o continua, con breves per�odos de normalidad. Las taquicardias auriculares, seg�n su mecanismo, pueden ser por reentrada o por automatismo aumentado (focos ect�picos excitados). Hallazgos electrocardiogr�ficos Las taquicardias auriculares sin bloqueo A-V se caracterizan por una r�pida sucesi�n de complejos QRS, los cuales generalmente son normales en su contorno y duraci�n, y similares a los latidos sinusales. Cada complejo QRS va precedido de onda P' cuyo contorno es diferente a la onda P normal. Si la frecuencia es r�pida, las ondas P' son dif�ciles de identificar, pues se superponen a la onda T precedente donde quedan ocultas o enmascaradas, lo que hace dif�cil su diferenciaci�n con otras taquicardias supraventriculares. Los intervalos R-R son exactamente regulares, a menos que aparezcan bloqueos A-V, y en este caso se hacen irregulares (bloqueo Mobitz I). Otra dificultad diagn�stica es la aparici�n de una conducci�n aberrante, pues al ensancharse el QRS suele haber confusi�n con una taquicardia ventricular. Tratamiento En el caso de la taquicardia auricular epis�dica, es obligado corregir el trastorno desencadenante al iniciar el tratamiento o de lo contrario no actuar�n eficazmente los f�rmacos antiarr�tmicos. Los medicamentos de elecci�n en la forma epis�dica, al igual que en la parox�stica, son los mismos utilizados en las dem�s taquiarritmias auricualres (aleteo y fibrilaci�n auricular) y la v�a de administraci�n estar� en dependencia de la situaci�n cl�nica particular, que adem�s pautar� la selecci�n m�s apropiada del antiarr�tmico. De esta forma se indicar�an digit�licos, betabloqueadores y antic�lcicos, que de inmediato enlentecen la frecuencia ventricular por bloqueo nodal A-V y mejoran el estado cl�nico, y en ocasiones suprimen la taquicardia auricular. En caso de persistir, se prescribir�n flecainida, sotalol y amiodarona, que han resultado los m�s efectivos. En algunos pacientes las maniobras vagales pueden tener resultado favorable y eliminan la arritmia en un 25 % de los casos (en mecanismos de reentrada auricular). En caso de intoxicaci�n digit�lica, habr� que suspenderla de inmediato y administrar sales de potasio oral o EV, seg�n el caso. Al mismo tiempo pudiera usarse lidoca�na, difenilhidanto�na, propranolol y anticuerpos de digoxina (todos por v�a EV). Otras medidas terap�uticas son la ablaci�n el�ctrica por radiofrecuencia o cirug�a del NAV seguida de implantaci�n de un marcapaso y la cardioversi�n por choque el�ctrico. Aleteo o fl�ter auricular El aleteo o fl�ter auricular es una taquiarritmia que se caracteriza por la formaci�n muy r�pida de impulsos auricualres, con frecuencia de 250 a 350 lat/min en el caso t�pico (tipo 1) o de 350 a 450 lat/ min en la variedad at�pica (tipo 2). El aleteo auricular es menos usual que la fibrilaci�n auricular y se presenta cl�nicamente de manera epis�dica, parox�stica y persistente. Las dos �ltimas se consideran formas cr�nicas, pues la parox�stica tiende a ser recurrente. Las epis�dicas suelen desarrollarse en el posoperatorio de cirug�a cardiovascular, en el infarto agudo del miocardio, embolia pulmonar, neumopat�as agudas y miocarditis. Las parox�sticas se ven normalmente en corazones sanos. La forma persistente del aleteo auricular puede durar meses o a�os y acompa�a a cardiopat�as estructurales: cardiopat�a reum�tica, isqu�mica, cardiomiopat�a, comunicaci�n interauricular y otras. El fl�ter auricular evoluciona de forma inestable y puede convertirse en ritmo sinusal o degenerar en una fibrilaci�n auricular. Por mantenerse la contracci�n auricular a diferencia de la fibrilaci�n auricular, la posibilidad de embolismos perif�ricos en el aleteo auricular es menor y no requiere de anticoagulaci�n permanente. Su mecanismo de producci�n es una reentrada por macrocircuitos en que participa la aur�cula derecha y el tabique interauricular, con activaci�n secundaria de la aur�cula izquierda. Hallazgos electrocardiogr�ficos En su forma m�s t�pica el aleteo auricular se reconoce f�cilmente por la presencia de las ondas F caracter�sticas en forma de "dientes de sierra" (actividad el�ctrica auricular), negativas en DII, DIII y aVF y sin que pueda apreciarse la l�nea isoel�ctrica. Su identificaci�n resulta m�s compleja en los casos en que el fl�ter auricular se manifiesta con frecuencias ventriculares elevadas por no existir bloqueo A-V o ser poco acentuado (2:1); quedan as� enmascaradas u ocultas las ondas del aleteo auricular por la elevada frecuencia de los complejos QRS. En estos casos suele confundirse con otras taquicardias supraventriculares, sean de otro tipo auriculares, de la uni�n AV o las que se asocian al s�ndrome de preexcitaci�n ventricular. En todas ellas se observa una taquiarritmia con QRS estrecho, donde las deflexiones auriculares pueden no ser evidentes por lo ya comentado y surge as� la confusi�n diagn�stica. Tiene gran utilidad entonces la realizaci�n de maniobras vagales o el uso de f�rmacos (verapamilo, propranolol, adenosina) que provocan bloqueo nodal A-V, lo que al enlentecer la frecuencia ventricular permite el reconocimiento de las ondas auriculares seg�n el tipo de arritmia presente. Estamos obligados a descartar el aleteo auricular cuando en el ECG se observa una taquicardia regular generalmente de QRS estrecho, con una frecuencia ventricular alrededor de 150 lat/min. La raz�n para esto es que la frecuencia auricular m�s com�n del aleteo es de 300 impulsos/min y el bloqueo nodal m�s usual es 2:1, y en consecuencia, la frecuencia ventricular ser� de 150 lat/min, que representa la mitad de 300. En otras ocasiones el trazado resultar� irregular por ser variable el grado de bloqueo (2:1, 3:1, 4:1) (Fig. 26.12 y 26.13). Fig. 26.12. Representaci�n gr�fica de distintos tipos de fl�ter auricular. Fig. 26.13. Fl�ter auricular con bloqueo variable 3:1 y 4:1. Tratamiento Si el aleteo auricular produce compromiso hemodin�mico grave, el m�todo terap�utico indicado en primera opci�n por su eficacia es la cardioversi�n el�ctrica con corriente directa (menos de 50 joules). Si la situaci�n cl�nica no es muy comprometida o existe contraindicaci�n para la cardioversi�n, la sobrestimulaci�n el�ctrica con cat�ter electrodo en la aur�cula derecha o v�a esof�gica puede terminarla, pero s�lo el tipo 1 (forma t�pica) responde a este �ltimo proceder. La terap�utica farmacol�gica est� reservada para enfermos sin perturbaci�n hemodin�mica o en medios donde no se dispone de los m�todos el�ctricos descritos. Puede iniciarse con f�rmacos que bloquean la conducci�n A-V: digit�licos, antic�lcicos, betabloqueadores administrados por v�a EV, con lo que se logra disminuir la frecuencia ventricular, pero no la eliminaci�n del mecanismo de la arritmia; se asocia entonces amiodarona o quinidina por v�a oral, que s� lo suprime. Se debe recordar que est� contraindicado el uso de la quinidina si previamente no se ha deprimido la conducci�n A-V con los f�rmacos mencionados. En forma alternativa est� indicado el empleo, tambi�n por v�a EV, de amiodarona, procainamida, propafenona y flecainida, que como ya se se�al� act�an directamente en el mecanismo arritmog�nico, y luego se pasa a la v�a oral para evitar su recurrencia. Fibrilaci�n auricular Se define la fibrilaci�n auricular como la activaci�n el�ctrica de las aur�culas por ondas o impulsos de despolarizaci�n muy r�pidas (mayor de 450 impulsos por minuto) e irregulares, que cambian de forma continuamente y tienen una direcci�n err�tica. Esta activaci�n r�pida y desorganizada de las aur�culas tiene como resultado la p�rdida de su contracci�n. Adem�s, provoca la llegada sucesiva e irregular de numerosos impulsos a la regi�n nodal A-V y sistema His-Purkinje, que en su mayor�a quedan bloqueados a ese nivel con ocasionales contracciones ventriculares. Se clasifica en agudas, cr�nicas, parox�sticas y solitarias. La forma aguda dura de 24 a 48 h; la cr�nica, una vez que se presenta, se hace permanente, y la modalidad parox�stica es intermitente. Una fibrilaci�n auricular se denomina solitaria cuando no se puede demostrar ninguna enfermedad card�aca o pulmonar subyacente. Las enfermedades cardiovasculares que con m�s frecuencia se asocian a esta arritmia son hipertensi�n arterial, cardiopat�a isqu�mica, valvulopat�a mitral e insuficiencia card�aca. Suele observarse en el hipertiroidismo cl�nicamente activo. La fibrilaci�n auricular es la m�s com�n de las arritmias card�acas en la pr�ctica cl�nica, con una prevalencia de 0,4 % en la poblaci�n general, cifra que aumenta con la edad (estudio de Framingham). Aunque no se considera una arritmia que de por s� amenaza la vida del paciente, su presencia aumenta el doble la mortalidad general y la cardiovascular. La fibrilaci�n auricular asociada a la valvulopat�a mitral, a�rtica, cardiopat�a isqu�mica, hipertensi�n arterial y edad avanzada, incrementa a�n m�s la mortalidad. Por otro lado, la m�s importante consecuencia cl�nica es la complicaci�n tromboemb�lica con los ataques isqu�micos cerebrales (infartos emb�licos) como m�ximo exponente. Mecanismo de producci�n La hip�tesis m�s aceptada es la existencia de m�ltiples circuitos de reentrada que cambian constantemente sus v�as de propagaci�n debido a variaciones locales de la excitabilidad y refractariedad (Fig. 26.14). Empleando electrodos de alta densidad en los estudios de mapeo endoc�rdico que registran la actividad el�ctrica generada, se han identificado tres patrones diferentes de fibrilaci�n auricular: tipo I, II y III. En el tipo I se registran ondas que se propagan de una manera uniforme; el II se caracteriza por dos v�as de propagaci�n de las ondas con cierto grado de bloqueo de la conducci�n intrauricular, y en el tipo III hay tres o m�s v�as o trayectos de propagaci�n de las ondas de activaci�n con m�ltiples �reas de enlentecimiento y bloqueo de la conducci�n auricular. Fig. 26.14. Esquema del movimiento circular de la onda de excitaci�n en la producci�n de la fibrilaci�n auricular. Hallazgos electrocardiogr�ficos Los criterios diagn�sticos electrocardiogr�ficos de la fibrilaci�n auricular son relativamente sencillos. Lo m�s caracter�stico es la ausencia de la onda P, que es sustituida por las ondas de fibrilaci�n; son ondulaciones peque�as, irregulares, de forma y amplitud variables que se observan en la l�nea de base y que son llamadas ondas de fibrilaci�n (ondas f), con una frecuencia que oscila entre 450 y 600 impulsos por min (Fig 26.15). Las ondas de fibrilaci�n pueden ser evidentes en todas las derivaciones, aunque con mayor frecuencia se las ve mejor en V1 y V2; a veces son muy finas y apenas visibles en el ECG de superficie y se requiere de registros intracavitarios auriculares para su identificaci�n, pero tambi�n podr�an reconocerse con derivaciones esof�gicas o algunas derivaciones precordiales especiales. Cuando resulta dif�cil o no se observan las ondas de fibrilaci�n auricular, ayuda al diagn�stico la irregularidad en los complejos QRS, que en estos casos es m�xima (locus cordis de los cl�sicos), como describen algunos autores. La frecuencia ventricular de la fibrilaci�n auricular no tratada suele estar alrededor de 150 lat/min (a veces es mayor). Por �ltimo, debe enfatizarse que jam�s se encontrar� un ritmo regular en la fibrilaci�n auricular no complicada y, de ser as�, implica la coexistencia de una disociaci�n auriculoventricular por bloqueo AV completo, donde los ventr�culos son regulados por un marcapaso situado debajo de las aur�culas, con frecuencia localizado en la uni�n AV. Fig. 26.15. Fibrilaci�n auricular. Obs�rvese que las ondas R no son equidistantes y que las ondas P han sido sustituidas por un movimiento fibrilar en la l�nea de base. Tratamiento El tratamiento de la fibrilaci�n auricular implica una serie de medidas donde est�n comprendidas, adem�s del control de los factores causales (cardiopat�as, hipertiroidismo, hipoxia, stress y alcohol), la terap�utica espec�fica de la arritmia. Esta �ltima requiere de varias v�as de actuaci�n, que a su vez se interrelacionan: control de la frecuencia ventricular, conversi�n a ritmo sinusal (farmacol�gico o el�ctrico), prevenci�n de su recurrencia y evitar el embolismo sist�mico. La casi totalidad de ellas son aplicadas en las formas agudas parox�sticas y en la cr�nica persistente. Control de la frecuencia ventricular. Es obligado en los casos con frecuencia ventricular elevada y se efect�a con digitalizaci�n r�pida por v�a EV, y posteriormente, una vez que comienza a disminuir la frecuencia ventricular, se contin�a por v�a oral hasta lograr frecuencias ventriculares promedio de 70 a 90 lat/min. Si resultara ineficaz, se asociar�n betabloqueadores, antic�lcicos, amiodarona o sotalol. En aquellos pacientes donde no se logra el control famacol�gico de la respuesta ventricular y tampoco es posible su conversi�n al ritmo sinusal, estar� indicada la ablaci�n el�ctrica del NAV si las condiciones cl�nicas as� lo justifican. La presencia de fibrilaci�n auricular en pacientes portadores de un s�ndrome de preexcitaci�n ventricular WPW, constituye una condici�n especial, pues la r�pida frecuencia de impulsos auriculares es trasmitida preferentemente al ventr�culo por la v�a an�mala accesoria con la consiguiente fibrilaci�n ventricular. Es por ello que la digital y el verapamilo est�n contraindicados en estos casos, pues al aumentar el bloqueo de los impulsos en la regi�n nodal A-V, los forzar�an a pasar por la v�a accesoria con consecuencias desastrosas. Se prefieren en estos casos los f�rmacos que prolongan el per�odo refractario de la v�a accesoria: procainamida, ajmalina, o aplicar cardioversi�n el�ctrica y posteriormente ablaci�n el�ctrica por radiofrecuencia de la v�a accesoria. Conversi�n a ritmo sinusal. El procedimiento de restauraci�n a ritmo sinusal ser� farmacol�gico o el�ctrico, seg�n la condici�n cl�nica existente, y se empezar� con la cardioversi�n el�ctrica por contrachoque con corriente continua si hay compromiso hemodin�mico o los s�ntomas son muy graves (angina, s�ncope o edema pulmonar). En los casos agudos de menos de 48 h no se requiere de anticoagulaci�n, pero si dura m�s de ese tiempo o es ya una fibrilaci�n auricular establecida, el uso de anticoagulantes es obligatorio (ver tratamiento anticoagulante en "Enfermedad tromboemb�lica venosa"). En los casos cr�nicos se recomienda anticoagular por lo menos durante 2 o 3 semanas antes de la conversi�n. Con esta medida se evita que se desprenda un co�gulo que se estuviese ya desarrollando, pues ese tiempo es suficiente para que se fije al endocardio auricular, o de no haber existido, por este medio se impide su formaci�n. La anticoagulaci�n en estos casos cr�nicos se prolongar� por 4 o 5 semanas posteriores a la conversi�n a ritmo sinusal. La reversi�n farmacol�gica se puede realizar con quinidina (cl�sicamente) previa digitalizaci�n, sin sobrepasar de 2 g en 24 h, y es obligatorio el control cl�nico y electrocardiogr�fico riguroso para detectar los signos de intoxicaci�n. Entre los efectos t�xicos cl�nicos aparecen trastornos digestivos, auditivos, visuales, cut�neos y cerebrales, conjunto sintom�tico denominado cinconismo (por producirlo tambi�n el cinc�feno). Los efectos t�xicos en el ECG son: QT prolongado, ensanchamiento de QRS, depresi�n de ST, prolongaci�n del intervalo PR, extras�stoles ventriculares, asistolia y fibrilaci�n ventricular. Aunque existen preparaciones para uso EV de la quinidina, no la hemos usado habitualmente en nuestro medio. El medicamento ser� suspendido en caso de prolongarse el QRS en m�s del 50 % de su valor inicial, y tambi�n el Q-T, extrasistolia ventricular o la toxicidad cl�nica ya descrita. En la conversi�n a ritmo sinusal tambi�n son �tiles otros medicamentos, algunos con mayor efectividad: amiodarona, flecainida, procainamida y m�s recientemente ibutilide, f�rmaco antiarr�tmico de la clase III al que se le atribuye excelente efectividad. Todos pueden ser usados por v�a EV u oral. Profilaxis de la recidiva o recurrencia. Se har� bajo dos enfoques diferentes: el primero para evitar las nuevas recurrencias en las formas parox�sticas y el segundo para impedir las reca�das de la fibrilaci�n cr�nica previamente revertida. Puede ser efectuada con algunos de los medicamentos ya mencionados: quinidina, amiodarona, flecainida y propafenona. Prevenci�n del embolismo (anticoagulaci�n).Ya se coment� la necesidad de anticoagulaci�n antes de intentar la reversi�n a ritmo sinusal de la fibrilaci�n auricular, en los casos agudos o de m�s de 48 horas de duraci�n. Una vez concluida la reversi�n a ritmo sinusal, los anticoagulantes se deben mantener al menos durante las 5 semanas ulteriores. En aquellos casos en que la fibrilaci�n auricular no tiene indicaci�n de reversi�n a ritmo sinusal o esto no se logra, se tomar� en cuenta la anticoagulaci�n oral permanente, seg�n beneficio-riesgo, pero nunca de modo sistem�tico. Cuando la fibrilaci�n auricular se asocia a lesiones mitrales reum�ticas, la anticoagulaci�n a largo plazo se acepta de modo general. En ausencia de valvulopat�as reum�ticas, el uso de anticoagulantes se aconseja tambi�n por tiempo indefinido en los casos con antecedentes emb�licos previos, insuficiencia card�aca congestiva global, hipertensi�n arterial y cuando el ecocardiograma revela grandes crecimientos auriculares y disfunci�n ventricular izquierda. Ritmo auricular ca�tico (multifocal o multiforme) Es una arritmia observada en pacientes seniles que sufren de enfermedades pulmonares obstructivas cr�nicas, insuficiencia card�aca y sepsis grave, que se caracteriza por una frecuencia auricular de 100 a 130 lat/min, en que se destaca la variabilidad extrema en los contornos de las ondas P, as� como la irregularidad de las longitudes P-P y los intervalos PR; todo esto a consecuencia de una actividad auricular ect�pica y ca�tica, que ocasionalmente alterna con ondas P de origen sinusal. Tratamiento La terap�utica est� dirigida primariamente a la enfermedad subyacente. Las drogas antiarr�tmicas y la cardioversi�n el�ctrica son ineficaces. Los betabloqueadores est�n contraindicados en los casos de afecciones pulmonares cr�nicas, al igual que en la insuficiencia card�aca grave. Se ha reportado alg�n beneficio con el uso de antic�lcicos y amiodarona. La administraci�n de potasio y magnesio como medida sustitutiva resulta �til. Arritmias de la uni�n A-V Extras�stoles de la uni�n A-V Se originan en la denominada regi�n nodal A-V que se compone del NAV, porci�n N-H y v�as de acceso, tanto en sentido cef�lico como caudal. Se registran en el ECG como complejos prematuros, y como el impulso el�ctrico generado conducir� tanto anter�gradamente como en sentido retr�grado, la resultante ser� una despolarizaci�n auricular retr�grada anticipada (polaridad negativa en DI, DII, DIII y AVF y positiva en AVR, cuando se inscribe delante del QRS) (Fig. 26.16) y una despolarizaci�n ventricular anter�grada tambi�n anticipada y de configuraci�n normal (QRS estrecho). Si la despolarizaci�n auricular retr�gada no se inscribe delante del QRS (como se acaba de se�alar), esta actividad auricular entonces no se observar� por coincidir dentro del QRS, o se situar� despu�s de �ste (al comienzo del ST) (Fig. 26.17). Fig. 26.16. Ritmo de la uni�n auriculoventricular. Las ondas P se inscriben delante del complejo QRS, pero son negativas en DII, DIII y AVF, y positivas en AVR. El intervalo PR est� acortado. Fig. 26.17. Ritmo de la uni�n auriculoventricular. Las ondas P se inscriben detr�s del complejo QRS y deforman el segmento ST. Tratamiento Estos latidos prematuros originados en la uni�n A-V son muy raros y por lo general no requieren tratamiento. S�lo se medican los que aparecen distalmente al NAV (de forma probable los que presentan P detr�s del QRS) cuando tengan un intervalo de acoplamiento muy corto, pues al coincidir con el inicio del ciclo podr�an inducir algunas taquiarritmias ventricualres. En estos casos se tratar�n como si fueran ventriculares en su origen. Taquicardia parox�stica de la uni�n A-V Dentro de las taquicardias parox�sticas supraventriculares, la de la uni�n auriculoventricular es de las m�s frecuentemente observadas y representa alrededor de un 60 % de todos los casos que llegan a estudiarse en algunos centros de electrofisiolog�a cl�nica. Suele verse despu�s de los 20 a�os de edad, cuando ya se inician algunas alteraciones fisiol�gicas que facilitan la aparici�n de estos trastornos. Es mucho m�s com�n en la mujer (70 a 80 %) que en los hombres. Su mecanismo de producci�n es una reentrada intranodal que utiliza dos v�as de conducci�n: una anterosuperior (beta) que propaga de forma r�pida el impulso retr�gradamente a la aur�cula y otra posteroinferior (alfa) que propaga de manera lenta el impulso en sentido anter�grado hacia el ventr�culo (Fig. 26.18). Fig. 26.18.a) Condiciones requeridas para la reentrada intranodal: a) la v�a a conduce el impulso auricular m�s lento que la �, y la v�a � tiene un per�odo refractario m�s largo que la a y demora m�s en recuperarse, b) Iniciaci�n de la entrada. De estar presente lo establecido en a), un extras�stole auricular (impulso prematuro) queda bloqueado en la v�a � y es conducido entonces hacia abajo por la v�a a. Debido a que la conducci�n por la v�a a es m�s lenta, la � tiene tiempo para recuperarse y permite que el impulso sea conducido retr�gadamente hacia arriba; luego reentra en la v�a a y se establece de este modo una circulaci�n continuada del impulso. Esta arritmia se manifiesta con una frecuencia card�aca que oscila entre 150 y 250 lat/min, aunque com�nmente tiene alrededor de 200 lat/min (adultos). Su tolerancia est� en dependencia de la frecuencia card�aca, edad del paciente y la existencia o no de una cardiopat�a estructural. En los individuos j�venes y sanos no crea sintomatolog�a importante. Sin embargo, en presencia de cardiopat�as o edad avanzada puede generar manifestaciones sincopales o sus equivalentes, angina y signos de descompensaci�n cardiovascular. La taquicardia parox�stica por reentrada intranodal se inicia y termina de forma abrupta. Puede ser reproducida y terminada por estimulaci�n programada y se corresponde con la taquicardia parox�stica supraventricular cl�sica descrita por Bouveret. Hallazgos electrocardiogr�ficos Es una taquicardia de QRS estrecho con frecuencia habitual de 200 lat/min, intervalos R-R regulares y donde las ondas P' (recordar que son retr�gradas) casi siempre quedan enmascaradas por el complejo QRS (Fig. 26.19). De existir conducci�n aberrante o un bloqueo de rama previo, el contorno del QRS se ensancha y puede simular una taquicardia ventricular. En la forma m�s com�n, la despolarizaci�n auricular retr�grada da lugar a que la onda P' resultante deforme la parte final del QRS simulando una R' en V1, como si existiese un bloqueo incompleto de la rama derecha (seudo R' en V1), hallazgo electrocardiogr�fico que suele observarse en el 80 % de los trazados. En los casos restantes, la onda P' retr�grada est� sumergida dentro del QRS. Aunque te�ricamente pudiera aceptarse, es muy raro que la P' retr�grada se ubique delante del QRS en esta arritmia. Fig. 26.19. Taquicardia parox�stica de la uni�n auriculoventricular.La frecuencia es superior a 200 contracciones por minuto; las ondas P y T se han mezclado y se mantiene la equidistancia R-R. Tratamiento Esta arritmia tiene m�ltiples opciones terap�uticas y se seleccionar�n seg�n cada caso en particular tomando en cuenta la edad, cardiopat�a subyacente, antecedentes previos de crisis anteriores (manera de responder) y la tolerancia actual a �sta. Se podr�an usar maniobras vagales, digit�licos, adenosina, verapamilo, betabloqueadores, edrofonio (Tensil�n), neosinefrina (fenilefrina), methoxamina y metaraminol (aramine); todos empleados por v�a EV y seg�n las dosis establecidas. En ocasiones una simple sedaci�n y un poco de confianza y reposo pueden ser suficientes para suprimir la crisis. Los digit�licos, antic�lcicos, betabloquadores y la adenosina deprimen la conducci�n en la v�a lenta anter�grada. El edrofonio es un inhibidor de acci�n corta de la colinesterasa y produce un efecto parasimp�ticomim�tico (estimulaci�n vagal farmacol�gica). La neosinefrina, methoxamina y el metaraminol son drogas vasopresoras y al producir elevaci�n de la presi�n arterial, estimulan los barorreceptores del seno carot�deo, lo que equivale a una estimulaci�n vagal. En casos de mayor urgencia se efectuar� cardioversi�n el�ctrica con corriente directa. La estimulaci�n el�ctrica con marcapasos de alta frecuencia en la aur�cula derecha, ventr�culos, o v�a esof�gica, pudiera emplearse en aquellos pacientes donde el choque el�ctrico est� contraindicado o donde hayan fallado los f�rmacos antiarr�tmicos y el estado cl�nico no sea cr�tico. Prevenci�n de las recurrencias. Se har� s�lo cuando est� justificada por su frecuencia e invalidaci�n del enfermo. Est�n indicados los digit�licos, betabloquedores y antic�lcicos aislados y combinados por v�a oral. En caso de no poderse controlar las recidivas de las taquiarritmias, se aconsejan los f�rmacos clase I (quinidina, procainamida, flecainida, propafenona) y clase III (amiodarona, sotalol). Por los efectos proarr�tmicos de estos medicamentos o efectos secundarios de otra naturaleza, hay quienes prefieren la ablaci�n el�ctrica de las v�as que participan en el circuito de reentrada, proceder muy efectivo y de poco riesgo. Taquicardia no parox�stica de la uni�n A-V Suele presentarse en el infarto agudo inferior y en la carditis reum�tica activa. Es com�n, adem�s, en cirug�a card�aca y en la intoxicaci�n digit�lica. Recientemente se ha descrito despu�s de la ablaci�n por radiofrecuencia de la v�a lenta alfa de la reentrada intranodal. Su mecanismo de producci�n es un automatismo exagerado de la uni�n A-V que descarga con rapidez y usurpa la funci�n de marcapaso al NSA. En la taquicardia de la uni�n A-V no parox�stica la frecuencia card�aca oscila entre 70 y 150 lat/min y aunque de forma convencional est� establecido que el t�rmino taquicardia implica frecuencias superiores a 100 lat/min, se acepta de este modo basado en que normalmente la uni�n descarga de 50 a 60 lat/min y en este sentido el l�mite inferior de la taquicardia de la uni�n A-V de 70 lat/min, supera la frecuencia l�mite superior de 60 lat/min del ritmo de la uni�n A-V fisiol�gico. En esta arritmia es muy com�n la disociaci�n auriculoventricular, es decir, que mientras la uni�n A-V controla los ventr�culos, las aur�culas son controladas por el ritmo sinusal. Algunos autores prefieren llamar ritmo de la uni�n A-V acelerado al incremento de la frecuencia de la uni�n A-V, mientras no exceda de 100 lat/min, con lo que se evita tal confusi�n. Este hecho la diferencia de forma radical de las taquicardias parox�sticas de la uni�n A-V, en que las aur�culas son reguladas retr�gradamente por el impulso de la uni�n A-V sin observarse disociaci�n A-V. Esta arritmia inicia y termina de forma gradual. Hallazgos electrocardiogr�ficos Es una arritmia que se presenta con la frecuencia ya expuesta (70 a 150 lat/min), en la que los complejos QRS son normales en contorno (estrechos) y los intervalos R-R pueden ser regulares o irregulares en dependencia de la ausencia o presencia de trastornos de conducci�n hacia el ventr�culo. Es muy com�n la disociaci�n A-V, es decir, independencia entre las ondas P sinusales y los complejos QRS. Tratamiento En ocasiones, s�lo actuando sobre el factor causal es suficiente para suprimir la arritmia sin el empleo de f�rmacos. En el caso de la intoxicaci�n digit�lica, debe retirarse este medicamento y administrar sales de potasio, lidoca�na, difenilhidanto�na o betabloqueadores si fuese necesario. Si el paciente no tomaba digit�licos, este medicamento puede ser indicado en algunos casos seg�n el contexto cl�nico. Se debe considerar tambi�n el uso de otros f�rmacos de la clase 1A, 1C y clase III. La cardioversi�n por choque el�ctrico o sobreestimulaci�n no es efectiva en estos pacientes. La ablaci�n el�ctrica de la uni�n A-V est� indicada en algunas circunstancias y es muy eficaz. Taquicardia parox�stica por movimiento circular A-V Esta taquicardia parox�stica se caracteriza por un mecanismo de macroentrada que utiliza como componentes del circuito el sistema de conducci�n normal (NAV-His-Purkinje) y las v�as accesorias (haz de Kent), que de forma anormal enlazan las aur�culas con los ventr�culos (ver Preexcitaci�n ventricular). El movimiento circular durante la taquicardia se inicia con un frente u onda de activaci�n que desciende al ventr�culo a trav�s de las v�as de conducci�n normal y despu�s de su despolarizaci�n retorna a la aur�cula por conducci�n retr�grada utilizando la v�a accesoria, para volver a penetrar en el sistema normal de conducci�n y completar as� el circuito. El QRS resultante ser� normal (estrecho) y a este tipo de taquicardia se le denomina ortodr�mica. Si el movimiento circular del impulso durante la taquicardia desciende al ventr�culo por la v�a accesoria y regresa a la aur�cula por conducci�n retr�grada a trav�s de la v�a fisiol�gica (His-NAV), el QRS de la taquicardia ser� ancho simulando una taquicardia ventricular, y a esta modalidad se le denomina taquicardia antidr�mica (Fig.26.20). Fig. 26.20. a) Movimiento circular del impulso en la taquicardia ortodr�mica. El impulso auricular desciende al ventr�culo por el sistema de conducci�n normal (NAV, His-Purkinje) y retorna a la aur�cula por conducci�n retr�grada a trav�s del haz de Kent (v�a accesoria).La taquicard�a resultante es de QRS estrecho. b) Movimiento circular del impulso en la taquicardia antidr�mica. El impulso auricular desciende al ventr�culo por el haz de Kent (v�a accesoria) y retorna a la aur�cula por conducci�n retr�grada del sistema de conducci�n normal (His-NAV). La taquicardia resultante es de QRS ancho. Estas arritmias suelen presentarse en la infancia y adolescencia, predominan en los varones y no se asocian generalmante a cardiopat�as estructurales. Son de inicio y terminaci�n brusca y casi nunca se encuentran factores desencadenantes, aunque en algunos casos se ha relacionado con emociones y esfuerzos f�sicos. La duraci�n de las crisis es muy variable, as� como las recurrencias, y es muy dif�cil predecirlas. Las manifestaciones cl�nicas dependen de la frecuencia de la arritmia, su duraci�n, edad del paciente y de la existencia o no de alg�n defecto estructural del coraz�n. Las palpitaciones r�pidas y regulares est�n presentes casi siempre y son com�nmente bien toleradas. Otras veces el enfermo experimenta mareos, angor y s�ncope. Al examen cardiovascular se constata de forma constante una taquicardia regular de m�s de 160 lat/min, sin alteraci�n en la intensidad de los ruidos card�acos. No es rara la observaci�n de latidos epig�stricos r�pidos, as� como a nivel del cuello. Hay poliuria durante y al final de la crisis. Hallazgos electrocardiogr�ficos Cuando el QRS es normal, el trazado electrocardiogr�fico es pr�cticamente similar al de las otras taquicardias parox�sticas supraventriculares que ya se han estudiado. Cuando es ancho, suele confundirse con la taquicardia ventricular. Tratamiento Se incia con las maniobras vagales, que a veces la suprimen, especialmente si no lleva mucho tiempo de duraci�n y la frecuencia de la arritmia no es muy elevada. Si no hay respuesta favorable, la adenosina y el verapamilo EV suelen ser eficaces. Pueden usarse otros procederes, como la estimulaci�n el�ctrica artificial auricular o ventricular y en casos de compromiso hemodin�mico, est� indicada la cardioversi�n por choque el�ctrico. En aquellos casos recurrentes o invalidantes, se proceder� a la ablaci�n con radiofrecuencia de la v�a accesoria, procedimiento que ha sustituido a la cirug�a y a la implantaci�n de marcapasos antitaquic�rdicos. Arritmias ventriculares La evaluaci�n y tratamiento de las arritmias ventriculares constituyen un reto para internistas y cardiol�gos, pues arritmias similares desde el punto de vista electrocardiogr�fico presentan un comportamiento cl�nico y un pron�stico totalmente diferentes, y as� vemos como muchos de estos pacientes evolucionan de una manera por completo favorable sin limitaci�n f�sica ni secuelas, mientras que otros, por el contrario, se incapacitan o fallecen a consecuencia de ellas. Su g�nesis est� determinada por los tres mecanismos b�sicos ya conocidos: reentrada, automatismo anormal y la actividad desencadenada o inducida. En pacientes con cardiopat�as estructurales y especialmente con cardiopat�a isqu�mica, el m�s frecuente de estos tres mecanismos es la reentrada, que utiliza como circuito anat�mico el borde de la cicatriz de la zona infartada, alrededor de la cual recircula el impulso. A mayor tama�o de la zona de cicatrizaci�n, mayor severidad de la arritmia ventricular y de la disfunci�n ventricular posinfarto. El automatismo anormal es provocado por factores extr�nsecos tales como desequilibrios electrol�ticos, isquemia, hipoxia y enfermedades intr�nsecas del miocardio, que modifican el potencial de reposo transmembrana del m�sculo ordinario ventricular y lo hacen inestable. Se relacionan con automatismo anormal las arritmias observadas en corazones sanos (idiop�ticas), que se originan en el tracto de salida del ventr�culo derecho, y tambi�n en infartos agudos, isquemia aguda y en la reperfusi�n despu�s de tratamiento trombol�tico. Las taquiarritmias por actividad desencadenada dependen de bradicardias o pausas prolongadas y son facilitadas por la isquemia mioc�rdica, hipocaliemia, toxicidad de drogas antiarr�tmicas y algunos defectos cong�nitos. Se incluyen entre ellas el s�ndrome del QT largo cong�nito y adquirido, que se caracteriza por formas de taquicardias ventriculares polimorfas con un patr�n de torceduras alrededor de la l�nea isoel�ctrica (torsades de pointes). Dentro de las arritmias por actividad desencadenada, se comprenden tambi�n algunas taquicardias ventriculares observadas en la intoxicaci�n digit�lica y en individuos sin lesi�n estructural del coraz�n relacionadas con acumulamiento excesivo de calcio intracelular y que ceden por esta raz�n a la administraci�n de bloqueadores del calcio. Extras�stoles ventriculares Son latidos prematuros que se originan por debajo de la bifurcaci�n del haz de His, por lo que el contorno del complejo QRS es ancho y aberrante (igual o mayor de 120 ms). Aunque la duraci�n del QRS siempre est� prolongada, hay algunos factores que pueden acentuarla: su mayor prematuridad, da�o mioc�rdico concomitante y acci�n de algunos antiarr�tmicos que enlentecen la conducci�n, as� como el desequilibrio electrol�tico y acidob�sico del paciente. Las extras�stoles ventriculares tienen pausa compensadora, es decir, que el intervalo entre el complejo QRS previo a la extras�stole y el complejo QRS que le sigue, es igual o mayor que el doble del ciclo b�sico sinusal del enfermo. Una extrasistolia ventricular es interpolada cuando se ubica entre dos latidos sucesivos conducidos normales (en el medio) y, por tanto, no se acompa�a de pausa posextrasist�lica ni de pausa compensadora. Es la �nica condici�n verdadera en que hay un latido extra o adicional, y su aparici�n se ve favorecida por una frecuencia sinusal lenta de base y un acoplamiento muy corto. En ocasiones se observan sin cumplirse esas dos condiciones. Existe extrasistolia ventricular bigeminada o bigeminismo ventricular cuando tras cada complejo QRS normal aparece una extras�stole ventricular (Fig. 26.21). Si cada dos complejos QRS normales se presenta una extras�stole ventricular, se le llama trigeminismo, y cuadrigeminismo cuando el complejo extrasist�lico aparece tras tres latidos o complejos QRS sinusales. Se denominan parejas a la asociaci�n de dos extras�stoles ventriculares consecutivas y tripletes a la producci�n de tres extras�stoles ventriculares sucesivas. Se define arbitrariamente como taquicardia ventricular a cuatro o m�s complejos ventriculares extrasist�licos en sucesi�n (hay quienes consideran tres o m�s). Fig. 26.21. Extras�stoles ventriculares con ritmo bigeminado.Obs�rvese la morfolog�a de las extras�stoles: ausencia de ondas P y complejos QRS-T aberrantes. La peligrosidad de las extras�stoles ventriculares ha sido establecida seg�n los criterios que se exponen a continuaci�n, la mayor�a de los cuales fueron tomados de la clasificaci�n pron�stica de Lown para las arritmias card�acas basada en los resultados del registro electrocardiogr�fico de vigilancia Holter: 1. Frecuencia elevada (mayor de 10 extras�stoles/min). 2. Que sean multifocales (de origen m�ltiple). 3. Presentaci�n en parejas o tripletes. 4. Prematuridad marcada con superposici�n sobre la onda T precedente (fen�meno de R en T). 5. Contexto cl�nico en que se presente (de gran valor). 1. Frecuencia elevada (mayor de 10 extras�stoles/min). 2. Que sean multifocales (de origen m�ltiple). 3. Presentaci�n en parejas o tripletes. 4. Prematuridad marcada con superposici�n sobre la onda T precedente (fen�meno de R en T). 5. Contexto cl�nico en que se presente (de gran valor). Significaci�n cl�nica de las extras�stoles ventriculares Son muy frecuentes y se observan en m�s del 50 % de sujetos asintom�ticos al ser sometidos a registros electrocardiogr�ficos continuos ambulatorios (Holter). Pueden ser multifocales, en salvas y hasta registrarse per�odos de taquicardia ventricular no sostenida (menores de 30s de duraci�n) en el 10 % de personas sin enfermedad card�aca demostrable; por lo tanto, su pron�stico es benigno en ausencia de enfermedades estructurales del coraz�n. Por el contrario, cuando existen cardiopat�as y m�s a�n si se acompa�an de deterioro de la funci�n ventricular, su pron�stico es m�s ominoso y aumenta significativamente el riesgo de muerte s�bita. Desde la d�cada del 70 se hab�a propuesto el tratamiento antiarr�tmico de las extras�stoles ventriculares en pacientes supervivientes de infartos card�acos y de reanimaciones por paro card�aco extrahospitalario, con el intento de protegerlos de muerte s�bita. Sin embargo, estudios ulteriores realizados con la misma finalidad en posinfartados en las d�cadas de los 80 y 90, CAST I-II (Cardiac Arrhytmia Suppression Trials), demostraron que hubo m�s muertes card�acas en los que recib�an f�rmacos antiarr�tmicos (encainida, tocainida, moricizina y sotalol) que entre los que recib�an placebos. Estos resultados son un alerta en cuanto a lo extremadamente cuidadoso que se debe ser cuando se decide eliminar de forma farmacol�gica estas arritmias ventriculares. Tratamiento Los pacientes asintom�ticos no requieren tratamiento, y lo mismo en aqu�llos con cardiopat�a o sin ella, la primera recomendaci�n m�dica es la supresi�n de cualquier t�xico: alcohol, tabaco, caf�, uso de anfetamina, etc., y es aconsejable eliminar al m�ximo las tensiones emotivas. A todo paciente se le debe explicar la naturaleza benigna de estos malestares. De persistir los s�ntomas o mostrarse inseguro el enfermo, deben prescribirse los betabloqueadores si no existen contraindicaciones para su uso, pues no presentan riesgos proarr�tmicos y est� demostrado que aumentan la supervivencia cuando hay enfermedad card�aca asociada a la extrasistolia. Otro medicamento que puede indicarse es el sotalol (clase III), con efecto betabloqueador asociado, pero no tan inocuo como los betabloqueantes cl�sicos (efectos proarr�tmicos). Como terap�utica a largo plazo se administran adem�s, por v�a oral, los antiarr�tmicos clase I y otros de clase III (amiodarona). Los antiarr�tmicos de clase IC (flecainida, moricizina, propafenona) son muy efectivos, pero los dos primeros aumentan la mortalidad en pacientes que han tenido un infarto. En los casos hospitalizados con extrasistolia ventricular peligrosa se indica: lidoca�na, procainamida, propranolol, quinidina, magnesio y potasio, todos por v�a EV seg�n la dosis establecida y las particularidades del caso. Taquicardia ventricular Es una sucesi�n de 4 o m�s latidos ventriculares con una frecuencia superior a la que corresponde a los marcapasos o sitios ventriculares donde se est�n generando. En dependencia del tipo de taquicardia ventricular, la frecuencia oscila entre 70 (ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular lenta) y 250 lat/min. Su presentaci�n cl�nica suele ser parox�stica o no parox�stica. En la forma parox�stica la frecuencia ventricular oscila entre 110 y 280 lat/min (como promedio 200 lat/min). En la no parox�stica la frecuencia es mucho menor y comprende la modalidad cl�nica que se identifica como ritmo idioventricular acelerado y otras que llegan a alcanzar hasta 120 lat/min. La taquicardia ventricular puede ser sostenida (+30s de duraci�n) y no sostenida (-30s de duraci�n y termina espont�neamente). Seg�n la morfolog�a de los complejos QRS durante la taquicardia ventricular, se utilizan las siguientes denominaciones: Taquicardia ventricular uniforme. Los complejos QRS mantienen la misma morfolog�a durante la duraci�n de la crisis. Si en las crisis que recurran no hay modificaci�n, se le denomina taquicardia ventricular uniforme monom�rfica o sencillamente taquicardia monom�rfica. Si en un mismo paciente la morfolog�a de los QRS son diferentes en cada crisis, pero id�nticos en cada una de ellas, se le llama taquicardia uniforme pleom�rfica. Taquicardia ventricular multiforme. Los complejos QRS cambian continuamente durante la crisis. Se reconocen dos modalidades de inter�s cl�nico: la taquicardia con torsi�n de puntas (torsades de pointes) y la taquicardia bidireccional; la primera se relaciona con el s�ndrome del QT largo, sea cong�nito (s�ndrome de Jarwell-Lange-Nielsen y el s�ndrome de Romano Ward) o adquirido (hipocaliemia, quinidina, amiodarona, etc.). Se caracteriza por salvas de complejos ventriculares (QRS) polimorfos, en los que el cambio de morfolog�a se produce de manera progresiva al rotar los v�rtices de los QRS alrededor de la l�nea isoel�ctrica. La taquicardia bidireccional se distingue por la alternancia de dos morfolog�as de QRS, que muestran variaciones de 180� en los ejes el�ctricos respectivos; se observan en la intoxicaci�n digit�lica o en enfermos con marcado deterioro de su funci�n ventricular. Taquicardia ventricular uniforme. Los complejos QRS mantienen la misma morfolog�a durante la duraci�n de la crisis. Si en las crisis que recurran no hay modificaci�n, se le denomina taquicardia ventricular uniforme monom�rfica o sencillamente taquicardia monom�rfica. Si en un mismo paciente la morfolog�a de los QRS son diferentes en cada crisis, pero id�nticos en cada una de ellas, se le llama taquicardia uniforme pleom�rfica. Taquicardia ventricular multiforme. Los complejos QRS cambian continuamente durante la crisis. Se reconocen dos modalidades de inter�s cl�nico: la taquicardia con torsi�n de puntas (torsades de pointes) y la taquicardia bidireccional; la primera se relaciona con el s�ndrome del QT largo, sea cong�nito (s�ndrome de Jarwell-Lange-Nielsen y el s�ndrome de Romano Ward) o adquirido (hipocaliemia, quinidina, amiodarona, etc.). Se caracteriza por salvas de complejos ventriculares (QRS) polimorfos, en los que el cambio de morfolog�a se produce de manera progresiva al rotar los v�rtices de los QRS alrededor de la l�nea isoel�ctrica. La taquicardia bidireccional se distingue por la alternancia de dos morfolog�as de QRS, que muestran variaciones de 180� en los ejes el�ctricos respectivos; se observan en la intoxicaci�n digit�lica o en enfermos con marcado deterioro de su funci�n ventricular. Manifestaciones cl�nicas La sintomatolog�a de una taquicardia ventricular es muy variable, pues se encuentran pacientes totalmente libres de s�ntomas y otros con manifestaciones cl�nicas muy cr�ticas dadas por s�ncope, crisis anginosa, edema agudo pulmonar, etc. Influyen en la gravedad de la arritmia su frecuencia, duraci�n, edad del individuo y de manera especial la lesi�n card�aca subyacente y la intensidad de la afectaci�n de la funci�n ventricular. Estos aspectos tienen tambi�n valor para el pron�stico a corto y largo plazo de los enfermos. Como elementos de inter�s diagn�stico en el examen f�sico, se encuentra que el 1er. ruido cambia de intensidad (causado por la disociaci�n A-V) y una onda "a" en ca��n en el pulso venoso yugular (determinado por la s�stole auricular coincidente con el cierre del aparato valvular tricusp�deo). A veces se oyen varios sonidos card�acos de baja frecuencia en el apex o borde esternal izquierdo, lo que se atribuye a desdoblamientos del 1er. y 2do. ruidos card�acos asociados a galopes auriculares. Hallazgos electrocardiogr�ficos En su forma m�s caracter�stica es una taquicardia con QRS ancho (mayor de 120 ms) y una frecuencia ventricular entre 140 y 200 lat/min (aunque puede ser superior o menor) (Fig. 26.22). En raros casos la duraci�n del QRS puede ser normal (estrecho) cuando el origen de la taquicardia est� en la porci�n distal del haz de His o cercana a ese sitio. Los intervalos R-R son estrictamente regulares en algunos enfermos, pero en otros pueden variar de forma ligera. El segmento ST-T es oponente a la mayor deflexi�n del QRS. Cuando adopta morfolog�a de bloqueo de rama derecha, en V1 se observa una onda R monof�sica a diferencia de la taquicardia supraventricular con conducci�n aberrante, que adopta tambi�n una morfolog�a de bloqueo de rama derecha pero trif�sica (RSR'). En V6 suele observarse una onda monof�sica S o r/S. El eje el�ctrico est� desviado a la izquierda. Un hallazgo distintivo es la disociaci�n auriculoventricular, que expresa la independencia de la actividad el�ctrica auricular respecto a la ventricular, pues las aur�culas se despolarizan por el impulso sinusal y el ventr�culo por el impulso ect�pico de la taquicardia, por lo que ambas cavidades se contraen de manera no sincronizada. En el ECG se registra una onda P que se desplaza a trav�s de todo el ciclo card�aco sin relaci�n fija con el complejo QRS, cuyo reconocimiento no es f�cil con los trazados de superficie, por lo que se requieren registros especiales intracavitarios auriculares o esof�gicos. Fig. 26.22. Taquicardia ventricular. La frecuencia es de 150 contracciones por minuto; no se observan ondas P y los complejos QRS son completamente aberrantes. Tratamiento Tratamiento de la crisis de taquicardia ventricular. Si la taquicardia es sostenida y hay compromiso hemodin�mico, la cardioversi�n con choque el�ctrico sincronizado es la medida terap�utica de elecci�n. Si se tolera relativamente bien, se podr� comenzar con lidoca�na, procainamida, mexiletina o propafenona, todas por v�a EV. Si no hay una respuesta inicial favorable, se intentar� de nuevo con los mismos medicamentos, y de ser otra vez inefectivos, se aplicar� la cardioversi�n el�ctrica. Cuando la causa sea una intoxicaci�n digit�lica, la cardioversi�n debe evitarse y se tomar�n las medidas de supresi�n de la digital, administraci�n de potasio, uso de lidoca�na, difenilhidanto�na o propranolol, tambi�n por v�a EV. En todos los casos es recomendable el control de la hipoxia, isquemia y el desequilibrio acidob�sico y electrol�tico. Las taquicardias ventriculares vinculadas al s�ndrome de QT largo adquirido (torsades de pointes), se tratan incrementando la frecuencia card�aca con atropina o isuprel, o estimulando con un marcapaso temporal la aur�cula derecha, as� como eliminando el agente farmacol�gico implicado en el trastorno. La forma cong�nita del s�ndrome del QT largo responde a los betabloqueadores y a veces est� indicada la simpatectom�a cervical cuando es rebelde al tratamiento m�dico. Tratamiento de la forma cr�nica recidivante. Requiere, antes del tratamiento, de un estudio cl�nico exhaustivo y de una serie de investigaciones complementarias, que juntos permiten el diagn�stico preciso de la modalidad de la taquicardia ventricular que se enfrenta, as� como su causa y el estado de la funci�n ventricular izquierda. Una vez interpretados los resultados, la decisi�n terap�utica tendr� las siguientes opciones: Farmacol�gica. Implantaci�n de desfibriladores-cardioversores autom�ticos. Tratamiento quir�rgico. Ablaci�n el�ctrica. Farmacol�gica. Implantaci�n de desfibriladores-cardioversores autom�ticos. Tratamiento quir�rgico. Ablaci�n el�ctrica. Terap�utica farmacol�gica. La m�s utilizada es la terap�utica farmacol�gica, que puede ser aplicada de una forma emp�rica o basada en los resultados de estudios electrofisiol�gicos o pruebas de esfuerzo. La forma emp�rica, como es de esperar, es menos efectiva, pues tiene una elevada recidiva de la arritmia y mayor tasa de mortalidad; en ella la selecci�n del agente farmacol�gico est� determinada por el juicio cl�nico y la experiencia del m�dico. Uno de los f�rmacos m�s empleados es la amiodarona, o cualquier preparado oral de los medicamentos usados durante las crisis. En la terap�utica farmacol�gica se han de tener en cuenta algunas recomendaciones reportadas por diversos autores: No existe ning�n f�rmaco o pauta farmacol�gica que garantice una eficacia segura y estable. El uso de un f�rmaco que elimine la arritmia durante un acceso no garantiza que evite su recurrencia. Todos los f�rmacos pueden agravar potencialmente la arritmia (efecto proarr�tmico). Los pacientes con peor estado de la funci�n ventricular son m�s resistentes a la terap�utica y m�s sensibles a los efectos proarr�tmicos. No existe ning�n f�rmaco o pauta farmacol�gica que garantice una eficacia segura y estable. El uso de un f�rmaco que elimine la arritmia durante un acceso no garantiza que evite su recurrencia. Todos los f�rmacos pueden agravar potencialmente la arritmia (efecto proarr�tmico). Los pacientes con peor estado de la funci�n ventricular son m�s resistentes a la terap�utica y m�s sensibles a los efectos proarr�tmicos. Tratamiento con el desfibrilador autom�tico implantable. Est� indicado en todos los casos con taquicardia ventricular sostenida que no respondan al tratamiento farmacol�gico y hayan sido supervivientes de un infarto agudo del miocardio, resucitados de un episodio de fibrilaci�n ventricular o ser portadores de miocardiopat�as. Tratamiento quir�rgico. Se indica a pacientes con taquicardias ventriculares posinfarto con aneurismas de la pared ventricular y funci�n ventricular relativamente conservada. Est�n las t�cnicas de ventriculotom�a circular y la de resecci�n subendoc�rdica (t�cnica de Harken). Se realizan bajo mapeo electrofisiol�gico endoc�rdico y la mortalidad operatoria oscila entre 5 y 17 %. Ablaci�n transcat�ter. La ablaci�n transcat�ter v�a vascular usa el m�todo del choque el�ctrico con corriente continua o radiofrecuencia, a trav�s del cual se destruye el sustrato arritmog�nico; es una t�cnica que ha aportado ya buenos resultados a pesar de ser relativamente nueva. Se recomienda en aquellas taquicardias ventricualres por reentrada que utilizan ambas ramas del haz de His (miocardiopat�as dilatadas) y en las taquicardias ventriculares idiop�ticas. Aleteo o fl�ter ventricular Es un ritmo ventricular muy r�pido, en el que no se reconocen complejos QRS ni ondas T de manera independiente, pues resulta dif�cil distinguir cual es una u otra (Fig. 26.23). Las ondas del trazado permanecen uniformes en cuanto a morfolog�a, amplitud y frecuencia, similar a lo que acontece en el aleteo auricular, pero en el aleteo ventricular las ondas son de dimensiones o voltajes significativamente mayores. La frecuencia oscila entre 200 y 300 impulsos/min. Por la elevada frecuencia se asocia a serios trastornos hemodin�micos y el enfermo pierde con rapidez la conciencia. El aleteo ventricular precede por lo com�n a la fibrilaci�n ventricular. Es dif�cil su diferenciaci�n con las taquicardias ventriculares muy r�pidas, pero ello s�lo tiene un valor acad�mico, pues ambas situaciones conducen a un colapso hemodin�mico y el tratamiento es similar. Fig. 26.23. Aleteo o fl�ter ventricular. Tratamiento Cuando se acompa�a de inconsciencia o serios trastornos hemodin�micos, que es lo m�s com�n, su tratamiento inmediato es la cardioversi�n con choque el�ctrico por corriente continua. De no disponerse al momento del equipo requerido para la cardioversi�n, se impone la reanimaci�n cardiopulmonar y el uso de algunos f�rmacos antiarr�tmicos, tales como: lidoca�na, procainamida, amiodarona, quinidina, sotalol, etc., por v�a EV. Fibrilaci�n ventricular Traduce la m�xima desorganizaci�n el�ctrica en la activaci�n ventricular y al igual que en la fibrilaci�n auricular, se caracteriza por m�ltiples y continuos frentes de ondas de excitaci�n, que generan circuitos de reentrada alrededor de barreras de tejidos refractarios dispersos en el miocardio ventricular y crean una sucesi�n de ondas irregulares, de contornos cambiantes, de frecuencia elevada (350 o m�s impulsos/min) y de amplitud variable (Fig. 26.24). Las ondas de fibrilaci�n ventricular se tornan finas (menos de 0,2 mv) cuando se prolonga su duraci�n, lo que hace m�s dif�cil su reversi�n. En esta arritmia se pierde la contracci�n ventricular y, en consecuencia, lleva al paro circulatorio, y de no reanimarse al paciente, la muerte sobreviene. La fibrilaci�n ventricular es la forma de presentaci�n de los paros card�acos extrahospitalarios en el 75 % de los pacientes. Fig. 26.24. Fibrilaci�n ventricular. Tratamiento Cardioversi�n el�ctrica con choque de corriente continua con energ�a elevada (200 a 400 watts) y de recurrir, se recomienda el uso simult�neo de procainamida o tosilato de bretilio EV. La implantaci�n de un desfibrilador autom�tico es el �nico tratamiento en los enfermos con fibrilaci�n ventricular recurrente. S�ndrome de preexcitaci�n ventricular Se produce preexcitaci�n ventricular cuando la onda de activaci�n sinusal o de otro origen auricular alcanza los ventr�culos en un tiempo menor que lo normal y despolariza la musculatura ventricular m�s anticipadamente de lo que cabr�a esperarse si el impulso auricular hubiese seguido la v�a normal o habitual de la conducci�n auriculoventricular. La preexcitaci�n ventricular suele explicarse sobre una base anat�mica o por un mecanismo estrictamente funcional, aunque es posible que existan ambos mecanismos. El criterio anat�mico se sustenta en la presencia de haces musculares an�malos o accesorios que enlazan las aur�culas con los ventr�culos, situados en lugares diferentes de la circunferencia que forma los anillos fibrosos que contribuyen a la separaci�n de las estructuras auriculares y ventriculares. El haz de Kent es el m�s representativo de estos haces musculares y el componente anat�mico que explica la primera descripci�n de preexcitaci�n, conocida con el nombre de s�ndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW). Si embargo, desde 1930 hasta la fecha se ha notificado la existencia de m�ltiples v�as accesorias, entre las que se incluyen las fibras de James (enlazan las aur�culas a la porci�n distal del NAV), las fibras de Mahaim, que conectan el NAV o el haz de His con el miocardio ventricular y otros. El criterio de que la preexcitaci�n responde a un trastorno funcional, se basa en la existencia de una aceleraci�n en la trasmisi�n del impulso a trav�s de las v�as normales de propagaci�n de �ste, de aur�culas a ventr�culos, sin que medien las v�as accsesorias antes mencionadas. Este mecanismo pudiera explicar algunas variantes electrocardiogr�ficas de preexcitaci�n que se caracterizan por un intervalo PR corto y un QRS normal. El s�ndrome de preexcitaci�n ventricular tiene una gran importancia cl�nico-electrocardiogr�fica, pues los trazados suelen remedar al infarto card�aco inferior y a los bloqueos de rama, por lo que existe la posibilidad de diagnosticar err�neamente cardiopat�as estructurales graves que no existen en realidad. Sin embargo, puede asociarse a enfermedades cardiovasculares de pron�stico omioso, como son las miocardiopat�as. Otras veces acompa�a a cardiopat�as cong�nitas, como la enfermedad de Ebstein. Pero adem�s, y quiz�s lo m�s relevante, es que la preexcitaci�n ventricular cl�sica WPW y otras formas del s�ndrome, sirven de base anat�mica como macrocircuitos para los mecanismos de reentrada en algunas taquiarritmias frecuentemente observadas en cl�nica (con preferencia en j�venes), manifestadas como arritmias parox�sticas. El s�ndrome ofrece un espectro cl�nico muy amplio, desde pacientes que nunca refieren ning�n malestar en toda su vida, hasta otros que padecen de crisis de taquicardias tan intensas y recurrentes que pr�cticamente los incapacitan. Entre los dos extremos hay un grupo de enfermos que pasan un largo tiempo libre de s�ntomas, pero que con frecuencia aquejan palpitaciones y sufren de forma ocasional paroxismos de taquicard�a, que se controlan con facilidad. Hallazgos electrocardiogr�ficos Lo m�s caracter�stico es un intervalo PR corto y un QRS con morfolog�a de bloqueo de rama, con un empastamiento al inicio de la onda R, a lo que se denomina onda delta (Fig. 26.25 y 26.26). Este patr�n electrocardiogr�fico es el observado en el s�ndrome cl�sico de WPW. Algunos pacientes tienen un intervalo PR normal, pero el contorno QRS es muy similar al anterior (preexcitaci�n v�a Mahaim). El trazado tambi�n puede mostrar un PR corto con QRS de contorno normal (v�a de James o mecanismo funcional de aceleraci�n de la conducci�n). Fig. 26.25. S�ndrome de preexcitaci�n ventricular (Wolff-Parkinson-White). Obs�rvese el PR corto y la onda delta al inicio de la R. Fig. 26.26. Preexcitaci�n ventricular intermitente. Los dos primeros latidos tienen una conducci�n por v�a normal y los restantes por la v�a an�mala (tambi�n presentan un PR corto y unamarcada onda delta). Se suelen observar durante las crisis de taquicardia trazados similares a otras formas de taquicardias supraventriculares (ortodr�micas). Menos frecuentes son las taquicardias con QRS anchos (antidr�micas) y simular�n taquicardias ventriculares. Tratamiento de la preexcitaci�n El s�ndrome de preexcitaci�n ventricular no requiere tratamiento y s�lo es necesario el de las crisis de taquicardias parox�sticas, las cuales se manejan de igual modo que las auriculares y nodales (A-V). En caso de presentarse una fibrilaci�n auricular en estos enfermos, est� contraindicado el uso de verapamilo y de digit�licos, pues ambas drogas facilitan la conducci�n de los impulsos por la v�a an�mala y desencadenan fibrilaci�n ventricular. La ablaci�n por radiofrecuencia ha resultado exitosa en estos pacientes y ha sustituido al tratamiento quir�rgico, pues es menos riesgosa y costosa que �ste. Ecimed Calle 23 No.654 e/ D y E. Plaza de la Revolución. Ciudad de La Habana. CP 10400, Cuba. Departamento de Publicaciones Electrónicas. Coordinadora: Belkis Alfonso García Tel (537) 8330314



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